La progestérone produite par les cellules folliculaires de la corona radiata, située en périphérie de l’ovocyte, influence la mobilité des spermatozoïdes en favorisant l’entrée des ions calcium Ca2+ dans leur cytoplasme par ouverture d'un canal calcique appelé "CatSper" (pour Cation channels of Sperm).

Mais la progestérone agit-elle directement sur CatSper ou bien par l’intermédiaire d’une autre voie ?

Dans un modèle in vitro, Melissa R. Miller et coll. ont pu démontrer que la progestérone n’intervenait pas directement sur la mobilité des spermatozoïdes mais via une protéine dite ABHD2 (alpha/beta hydrolase domain containing protein 2). En effet, en désactivant cette protéine, cette équipe de chercheurs californiens montre que la progestérone devient inopérante pour accroître la mobilité des spermatozoïdes.

Deux options thérapeutiques découlent de ce constat.

La première serait de combattre certaines infertilités masculines consécutives à l’insuffisante mobilité des spermatozoïdes, soit en trouvant le moyen de court-circuiter le rôle de la protéine ABHD2, soit en renforçant l’action de celle-ci.

La seconde consisterait à développer au contraire de la précédente une nouvelle approche de la contraception masculine en rendant les spermatozoïdes insuffisamment mobiles pour féconder l’ovule. Il suffirait en effet de trouver un composé capable de bloquer la protéine ABHD2 pour disposer d’une contraception masculine efficace et réversible.

Melissa R. Miller et coll. Unconventional endocannabinoid signaling governs sperm activation via sex hormone progesterone.Science, doi: 10.1126/science.aad6887, published 17 March 2016