Les résultats ont montré que les patients atteints d’hépatite C présentaient un taux d’Ang-2 significativement plus élevé que celui des témoins. Le taux de VEGF était globalement similaire entre les 2 groupes mais au sein du groupe hépatite C, il était corrélé avec le degré histologique d’inflammation.
La comparaison des taux obtenus avant puis après traitement mettait en évidence une réduction importante des taux de VEGF et Ang-2 alors que sTie-2 augmentait significativement. Ces changements étaient d’autant plus marqués que la réponse virologique (ARN du VHC) et biochimique (transaminases) était nette.
Ces résultats suggèrent que le traitement, en plus de ses effets anti-viraux et anti-fibrosants pourrait avoir une action anti-angiogénique. Ces résultats méritent d’être confirmés par une étude sur une plus grande échelle. En outre, dans l’hypothèse ou cette action serait secondaire à un changement vers un phénotype anti-angiogénique, des études visant à mesurer les corrélations entre les taux sériques de ces marqueurs et leur expression in situ sont déjà programmées.