L’hyperaldostéronisme primaire est une cause classique d’HTA. Tant du fait de son rôle dans la régulation de la volémie et de la natrémie que du fait de sa toxicité cardiovasculaire pléiotrope, elle pourrait être un facteur de risque de survenue d’HTA. Afin d’explorer cette hypothèse, une équipe de chercheurs a mené une étude prospective sur une cohorte de 1688 sujets normotendus (moyenne d’âge 55 ans). 3 indicateurs ont été retenus : la TA, l’aldostéronémie et l’index sodé (marqueur de la consommation sodée se basant sur le rapport Na/créatinine dans les urines). Après 4 ans d’étude, la TA avait significativement augmenté chez 22 % des patients avec 15% d’HTA stricte.
Si l’on compare les taux d’aldostérone en début d’étude et les chiffres de TA en fin d’étude, un risque relatif apparaît. Même pour les sujets présentant des taux dans les limites de la normale on peut définir une stratification du risque. Si les résultats normaux sont divisés en quartiles avec des valeurs croissantes, le passage d’un quartile donné au quartile supérieur induit une augmentation du risque de survenue d’HTA de 17%. Si l’on compare le quartile le plus haut par rapport au plus bas, les sujets du premier groupe ont un risque augmenté de 60%. De plus ce facteur de risque semble indépendant puisqu’il n’est pas modifié par un ajustement tenant compte d’autres données (natriurèse, épaisseur du ventricule gauche). En revanche, cette association aldostéronémie – TA est particulièrement nette chez les sujets ayant un index sodé au-dessus de la moyenne. Ce constat étaye l’hypothèse d’une consommation sodée excessive plutôt que celle d’un hyperaldostéronisme primaire fruste. Dans ce cas, l’hyperaldostéronisme associé à une consommation sodée élevée pourrait avoir, outre l’HTA, un certain nombre d’effets délétères aux niveaux cardio-vasculaire et rénal (processus inflammatoires, fibrino-nécrotiques, néocollagenèse). Même si les mécanismes physiopathologiques ne sont pas tous connus, beaucoup d’arguments plaident pour une diminution de la consommation sodée à titre préventif. Enfin il faut rappeler que pour être correctement interprétés, les prélèvements pour dosage d’aldostérone doivent être effectués dans des circonstances bien établies (a jeun à 8 h après décubitus prolongé ou debout après 1 heure de déambulation et en première partie de cycle chez la femme non ménopausée).

NEJM – 07/2004