la notion de bilan lipidique a évolué ces dernières années en médecine générale. L’EAL (exploration d’une anomalie lipidique) tend à remplacer les demandes de cholestérol et triglycérides. L’EAL y ajoute en effet le dosage de HDL-CT et la mesure (par calcul ou dosage en cas d’hypertriglycéridémie sévère de LDL-CT). Ces résultats sont complétés par des rapports LDL/HDL ou HDL/CT permettant de préciser le risque athérogène encouru par les patients. En France, les recommandations de l’ANAES sont fondées principalement sur la valeur du LDL-CT. Le HDL-C doit intervenir comme facteur de risque supplémentaire, indépendant du LDL-C ou du cholestérol total. C’est donc dans les cas de normalité de ces 2 paramètres que l’hypoHDLémie intervient comme facteur prédictif du risque athérogène. Il faut en effet rappeler que 35% des évènements coronariens surviennent chez des sujets normocholésterolémiques (< 2g/l). De nombreuses études ont montré une relation inverse entre le taux de HDL-C et l’incidence des évènements cardio-vasculaires. Le seuil de normalité est fixé à 0,40 g/l chez la femme et 0,35 g/l chez l’homme. Chez ce dernier le risque chez un individu ayant un HDL-C = 0,25 g/l est triple que chez celui ayant un HDL-C = 0,50 g/l. Il s’agit donc d’un marqueur de risque ayant une forte puissance prédictive car une faible variation s’accompagne d’une forte modification inverse du risque cardio-vasculaire. Ainsi une hausse de 0,01 g/l du HDL-CT est associée à une diminution linéaire du risque de 2% chez l’homme et 3% chez la femme.
L’hypoHDLémie isolée est relativement rare. Elle est beaucoup plus fréquente chez les sujets présentant une insulino-résistance et s’associe dans ce cas à d’autres facteurs de risque tels que le diabète de type II, l’obésité, la sédentarité et le tabagisme.
Chez les diabétiques de type II, on retrouve typiquement un LDL-C normal ou subnormal, un HDL-C bas, des TG et des VLDL élevées. Cette population est à fort risque athérogène.
D’un point de vue physiopathologique, le rôle du HDL-C est également mieux connu. Pendant longtemps on a pensé que son rôle protecteur reposait uniquement sur sa capacité à épurer les tissus en augmentant le retour du CT vers le foie. En fait, 3 autres mécanismes moléculaires pourraient être impliqués. Une action anti-oxydante (il s’oppose à la peroxydation des LDL qui ne sont plus chargés par las macrophages), un rôle anti-adhésiogène, prévenant la pénétration des macrophages dans l’endothélium et une fonction anti-inflammatoire (inhibition de la production de cytokines pro-inflammatoires par les macrophages).
Reste à savoir comment augmenter un HDL-CT bas. En première intention, il faut lutter contre l’insulinorésistance en réduisant un surpoids, en assurant un bon équilibre glycémique et en instaurant une activité physique régulière en rapport avec les capacités du patient. En cas d’échec, un traitement hypolipémiant peut y être associé. Les statines sont les médicaments de première intention, mais dans certains cas (LDL-C bas + HDL-C bas + TG élevés) on peut leur préférer un fibrate.

Quot. Med - 02/2003