L'accumulation de ces oligomères dans le cerveau des humains atteints par la maladie d'Alzhzimer restait à démontrer. C'est ce qu'est parvenu à faire une équipe américaine qui a montré que la concentration en ADDLS dans le cerveau des malades était 70 fois supérieure à celle retrouvée dans le cerveau des sujets du groupe témoin. L'hypothèse selon laquelle ces oligomères solubles diffuseraient jusqu'aux synapses des neurones concernés afin de les neutraliser, sans toutefois les détruire expliquerait le caractère réversible des troubles mnésiques, tout au moins en début d'évolution. Leur découverte ouvre la voie à des avancées dans le domaine du diagnostic, à condition de recourir à la nanotechnologie, du fait des faibles concentrations retrouvées. Cette recherche pourrait alors être effectuée sur le LCR ou même le sang pour détecter les MDA plus précocément. Il est par contre trop tôt pour savoir dans quelle mesure ces résultats pourront influencer les voies de recherche thérapeutique.
ALZHEIMER : UNE PROTEINE NEUROTOXIQUE IMPLIQUEE DANS LA PERTE DE MEMOIRE
Les principales lésions constitutives de la maladie d'Alzheimer (MDA) sont les fibrilles d'amyloïdes bêta insolubles. Elles étaient jusqu'à présent considérées comme responsables du déficit mnésique qui est le principal et le plus précoce des symptômes de la maladie. Cependant, aucune preuve expérimentale n'avait été apportée et la corrélation entre l'importance des plaques et les déficits observés était médiocre. C'est ce qui a poussé une équipe américaine à s'interesser à une de petites molécules solubles : les ADDLs (Amyloïd b-Derived Diffusible Ligands). L'expérimentation sur des modèles animaux de maladie d'Alzheimer a montré que ces oligomères inhibent la potentialisation à long terme dans la région de l'hippocampe, phénomène indispensable à la mémorisation. Ce déficit est réversible puisque l'administration à des souris d'Ac anti-amyloïde bêta leur permet de recouvrer leur capacité mnésique, sans qu'il y ait pour autant réduction des plaques.