Une étude menée chez la souris par des chercheurs américains suggère que la carence en acide folique pourrait participer aux phénomènes de dégénérescence neuronale.
Des souris transgéniques ayant dans leur cerveau des plaques amyloïdes ont été divisées en 2 groupes : un groupe avec des apports normaux d'acide folique, l'autre groupe avec des apports réduits. Dans ce second groupe, on a pu observer une diminution de la densité neuronale dans la zone de l'hippocampe, essentielle pour l'apprentissage et la mémoire. Chez les souris non carencées, cette diminution de densité n'est pas retrouvée. La dégénérescence pourrait être plus directement liée à l'élévation de l'homocystéine dans le sang et le cerveau, découlant de la carence en folates.
Une carence en folates a déjà été observée chez les victimes d'Alzheimer mais elle était jusqu'à présent mise sur le compte de la malnutrition liée à la maladie.
Si le manque d'acide folique est un facteur causal de la maladie, a contrario sa consommation pourrait être un facteur de prévention ou de stabilisation de l'affection. Ces effets bénéfiques sur le développement cérébral sont déjà connus puisque depuis 1998 la FDA préconise un enrichissement de divers aliments par l'acide folique dans le but de prévenir les anomalies de fermeture du tube neural. Des études sur des patients vont probablement être mises en route prochainement. Cependant, compte-tenu de l'évolution de cette maladie, des années seront peut-être nécessaire avant d 'affirmer son influence.

J. Neurosc. - 03/2002