Bien que moins importantes que les complications hématologiques ou immunologiques liées à l’infection par le VIH, de nombreuses anomalies acquises de l’hémostase ont néanmoins été rapportées. Elles touchent les 3 phases classiques (hémostase primaire, coagulation et fibrinolyse) ainsi que les inhibiteurs de la coagulation.
Ø hémostase primaire : les thrombopénies sont au premier plan. Elles peuvent être découvertes à tous les stades de l’infection. Elles sont le plus souvent bien tolérées sur le plan clinique. D’un point de vue physiopathologique, le mécanisme le plus fréquent est lié à une destruction périphérique liée à des ac anti-GPIIIa. On note également une élévation fréquente du facteur Willebrand, liée au syndrome inflammatoire et à une hypersecrétion par les cellules endothéliales. Il se normalise habituellement en cas de traitement efficace. Son élévation explique peut-être l’incidence faible de la thrombopénie, avec un temps de saignement peu élevé et des complications hémorragiques assez rares.
Ø Coagulation et inhibiteurs : les déficits acquis en facteurs de la coagulation sont rares. Certaines protéines proinflammatoires telles le F. VIII ou le fibrinogène sont au contraire souvent élevés. Les allongements fréquents du TCA, non corrigés par l’adjonction de plasma témoin sont dus à la présence d’anticoagulants circulants de type lupique (entre 8 et 70% des cas selon les études), témoignant du dérèglement du système immunitaire. Ils peuvent être présents à tous les stades de l’infection mais sont le plus souvent retrouvés en phase terminale, à l’occasion d’infections opportunistes.
Le fibrinogène est élevé lors d’évènements inflammatoires intercurrents. Durant la phase terminale de l’infection des allongements du temps de thrombine peuvent être observés, en rapport avec une hypoalbuminémie compliquant la polymérisation de la fibrine.
Enfin un déficit fonctionnel en protéine S, le plus souvent lié à des auto-Ac interférant avec son action anticoagulante serait retrouvé chez 1/3 des patients séropositifs.
Ø Fibrinolyse : même si aucune étude sérieuse n’ a vraiment été réalisée sur le sujet, l’infection VIH
paraît être associée à une activation chronique du système fibrinolytique (élévation fréquente des D-Dimères, même en l’absence de syndrome inflammatoire significatif), peut-être en réponse à un « climat » prothrombotique.
D’un point de vue physiopathologique, mêmes si les thrombopénies sont fréquentes, les complications hémorragiques sont plutôt rares, survenant essentiellement en cas de thrombopénies sévères (< 20 giga / l). les complications thromboemboliques sont en revanche plus fréquentes (2% des patients) liées à des anomalies variées (déficit en protéine S plus qu’ACC).

Spectra Bio – 06/2002