L’une des complications les plus fréquentes de la dermatite atopique (ou eczéma constitutionnel) est la surinfection microbienne (ou impétiginisation). On a longtemps pensé que ces surinfections étaient essentiellement liées à la rupture « mécanique » de la barrière cutanée. Elle est toutefois également présente dans d’autres dermatoses inflammatoires, tel que le psoriasis, qui se complique beaucoup plus rarement d’infections. Cette constatation a amené à s’intéresser au rôle joué par d’autres agents protecteurs, comme certains peptides cutanés. Ils font partie du système immunitaire inné, ayant une activité bactéricide non spécifique mais puissante, au même titre que les macrophages ou les polynucléaires. Produits par les kératinocytes, ils sont divisés en 2 classes (les cathécilidines et les bétadéfensines). Leur production peut être permanente ou stimulée par une lésion ou une inflammation cutanée.
Une équipe américaine a procédé aux dosages comparatifs de certains de ces peptides chez des patients souffrant de dermatite atopique ou de psoriasis (avec une fenêtre thérapeutique d’au moins une semaine), et chez des sujets sains. Les chercheurs ont pu constater que deux peptides ayant une forte activité antimicrobienne (bétadéfensine 2 et ll-37) sont déficients dans la dermatite atopique, alors que leurs taux sont considérablement augmentés dans la peau psoriasique. Ils ont démontré qu’ils étaient suffisamment importants pour être bactéricide vis-à-vis de S. aureus et actifs contre les virus et les champignons. A contrario, leur déficit explique la susceptibilité des lésions d’eczéma à ces agents infectieux.
La cause de ce déficit a également été déterminée. Elle est liée au type de réponse immunitaire propre à ce terrain atopique. En effet, la prédominance des lymphocytes T helper de type 2 chez ces sujets (répertoire TH2) entraîne la secrétion de certaines cytokines (IL4 et IL13). Elles ont, entre autres propriétés, un rôle d’inhibition de l’expression des gènes codant pour les pepetides cutanés évoqués. Elles sont donc non seulement responsables des concentrations d’IgE élevées et de l’hyperéosinophilie, mais aussi de la susceptibilité accrue aux infections cutanées.
Cette étude a le mérite de mettre en évidence la prédominance de causes biochimiques

Quot. Med. – 10/2002