Le rôle oncogène de certains virus (HPV, EBV) dans la mutagénèse est bien connu. Au-delà d'une meilleure compréhension du processus, la caractérisation du rôle oncogène des virus est interéssante car elle peut conduire à des mesures de prévention primaire.
La majorité des cancers colo-rectaux (CCR) est sporadique. Des facteurs environnementaux et les caractéristiques propres à chaque individu jouent probablement un rôle favorisant dans leur survenue. Compte-tenu de la prévalence du CMV (infection de plus de 50% des adultes aux USA) ,de ses caractéristiques génétiques pouvant interférer avec la transformation cellulaire et de sa capacité à envahir l'épithélium intestinal (avec une morbidité importante chez les immunodéprimés), les chercheurs le considéraient comme un bon candidat. Des études menées au début des années 80 avaient d'ailleurs tenté de mettre en évidence un lien entre infection par le CMV, mais les limites techniques de l'époque ne l'avaient pas permis.
Cette recherche a de nouveau été menée en s'appuyant sur des techniques de biologie moléculaire (hybridation in situ, amplification génique par PCR) en plus des techniques « classiques » (immunohistochimie). Elle a permis de retrouver des protéines codées par des gènes du CMV dans 14 des 17 polypes (82 %), alors qu'elle n'étaient pas retrouvées dans les tissus sains. La présence de l'ADN viral a également été vérifiée dans les 6 biopsies effectuées.
Les données de cette étude montrent donc une réplication préférentielle du CMV dans les cellules épithéliales dysplasiques du côlon. Des études ultérieures ont montré que le virus n'est capable d'infecter les cellules épithéliales que pendant une phase bien précise de leur différenciation.
Si ces cellules semblent pouvoir jouer le rôle de réservoir pour les CMV persistants, le rôle du virus reste à préciser. Dans les cellules infectées, on retrouve une expression plus importante de la protéine COX-2, qui est un facteur d'angiogénèse. De même, certaines lignées infectées par CMV montrent une expression de BCL-2, gène anti-apoptotique. Ces 2 mécanismes interviennent classiquement dans la tumorogénèse mais la responsabilité directe du CMV dans leur activation reste à démontrer.