Pendant longtemps l’Ag HBE a été considéré comme le principal marqueur de la replication virale du VHB. La négativité de l’Ag HBe était pratiquement synonyme de portage sain sans incidence sur la santé du sujet C’était avant que l’on découvre la grande fréquence des virus mutés et la possibilité de replication et de fibrose occultes. Si la charge virale est devenue grâce aux techniques de biologie moléculaire le meilleur marqueur de réplication, les transaminases conservent un rôle princeps de par leur faible coût et leur rapport avec l’activité nécrotico-inflammatoire constitutive des lésions.

D’ailleurs la plupart des sociétés savantes recommandent de traiter l’hépatite B seulement en cas de transaminases élevées (au-delà de 1,5 ou 2 N en fonction des écoles). C’est pour éprouver le bien-fondé de cette attitude qu’une équipe canadienne  a suivi une cohorte de 37 patients Ag HBE et transaminases normales en début d’étude en réalisant des dosages réguliers de transaminases et de charge virale.

Les résultats peuvent être résumés de la façon suivante : Chez les sujets avec transaminases normales et charge virale basse (< 10000 copies/ml), le risque d’ascension des transaminases est faible (environ 3%/an). De ce fait, les auteurs valident l’abstention thérapeutique à condition que la surveillance de la charge virale soit maintenue et régulière, au minimum annuel. En effet 4 ans après le début, 30% des sujets ont ou ont eu des phases d’activité avec élévation significative des transaminases. La notion de portage sain perpétuel doit donc être abandonnée.

Chez les sujets avec une charge virale moyenne (10 000 à 100 000 copies/ml), l’élévation des transaminases survient dans 20% des cas par année écoulée. Le suivi doit donc être semestriel. En cas de charge virale forte (> 100 000 copies/ml) le passage en phase active est de 70% par année. Les auteurs envisagent donc 2 options : une surveillance encore plus serrée (trimestrielle) ou un traitement anti-viral d’emblée.

Hepatology 2007 ; 46 : 1057-1070