Le virus de l’herpès HSV1, comme tous les virus de la famille des herpesviridae, a la particularité de persister dans l’organisme après une phase de primo-infection. Il est localisé durant cette phase de latence dans les ganglions nerveux sensitifs. Sa replication virale est alors stoppée, ce qui lui permet de se soustraire aux défenses immunitaires mais aussi à l’action des antiviraux. Parfois, certains facteurs d’immunodépression ou de stress environnementaux mal déterminés réveillent la réplication virale et les traitements redeviennent actifs, sans pour autant permettre l’éradication virale car seuls certains territoires (métamères) sont concernés par cette réactivation. Il s’agit des récurrences herpétiques qui surviennent à une fréquence variable avant de laisser place à une nouvelle phase de latence. Une équipe américaine vient de découvrir le mécanisme moléculaire de cette quiescence, ce qui pourrait permettre d’élaborer des stratégies thérapeutiques visant à déloger les virus dormants de l’organisme de l’hôte.
Lorsqu’il est à l’état latent, le HSV1 n’exprime en quantité significative q’un seul gène, le gène LAT. Le travail des chercheurs a essentiellement consisté à identifier son rôle au travers de l’analyse de ses transcrits : il s’agit de 4 micro-ARN, qui sont des habituellement des facteurs d’inhibition d’autres gènes. L’un de ces 4 micro-ARN (miR-H2-3p) est impliqué dans le blocage de la synthèse d’un facteur de transcription favorisant la multiplication de HSV1. En période de latence ce micro-ARN est produit en quantité suffisante pour parvenir à inhiber la réplication virale.
Le but des chercheurs est maintenant de cibler ces micro-ARN afin de réactiver l’ensemble des virus latents présents chez un sujet contaminé afin d’être en mesure de tous les éliminer à l’aide des antiviraux efficaces tels que l’Aciclovir.