L’homocystéine est un acide aminé soufré situé au carrefour métabolique de la synthèse de cystéine et de la reformation de méthionine. Toute perturbation de son catabolisme ientraîne une hyperhomocystinémie (l’homocystine résulte de la condensation de 2 molécules d’homocystéine) et une hyperhomocystinurie. Cette accumulation est toxique si elle est massive chez le nouveau-né (forme congénitale rare et grave). Elle est le plus souvent modérée et se traduit à l’âge adulte par une augmentation du risque thrombo-embolique, indépendant des autres facteurs de risque classiques. En dehors des cause congénitales rares, les désordres nutritionnels sont les principales causes d’hyperhomocystéinémie, en particulier ceux qui induisent des carences vitaminiques en vitamine B9 (folates), B12 et peut-être B6. Afin d’étudier l’impact d’un apport correct en vitamines sur le risque cardio-vasculaire, une étude prospective a été menée chez 5500 patients à haut risque cardio-vasculaire qui ont bénéficié pendant 5 ans d’une supplémentation en acide folique et vitamine B6 et B12. Au terme de l’étude, le taux d’homocystéine a bien diminué de façon significative par rapport au groupe témoin (de l’ordre de 25 à 30%). Néanmoins l’étude statistique des résultats n’a pas montré de différence significative en terme de morbi-mortalité cardio-vasculaire entre les 2 groupes. Ces résultats décevants doivent amener à reconsidérer soit l’importance du risque liée à l’hyperhomocystéinémie, soit son caractère indépendant des autres facteurs de risque. A noter par ailleurs que le traitement n’a pas eu non plus d’incidence sur le risque de survenue de cancer.

Etude Hope-2 Trial (Comm. EM Lonn)