Une équipe française a tenté d’évaluer les contributions respectives d’une hyperglycémie chronique prolongée (entraînant une élévation de l’HbA1c) et des fluctuations glycémiques aigües dans la pathogénie du stress oxydatif dans le diabète de type 2. 2 bras de 21 sujets diabétiques de type 2 et de témoins appariés pour l’âge et le sexe ont donc été étudiés au moyen des indicateurs suivants :

> Dosage du 8-iso-PGF2a dans les urines de 24 h pour le stress oxydatif

> AMEG (Amplitude Moyenne des Excursions Glycémiques) grâce à un enregistrement en continu des glycémies pour les fluctuations glycémiques

> ASC (Aire Sous la Courbe) de l’augmentation de la glycémie post-prandiale (par rapport à la valeur pré-prandiale) pour la contribution de cette période à l’instabilité glycémique

> HbA1c et glycémie moyenne sur 24 h pour l’exposition continue à l’hyperglycémie

Les résultats ont logiquement montré une différence nette des valeurs moyennes (en pg/mg de créatinine)du 8-iso-PGF2a chez les diabétiques (482/275) reflétant l’activation du stress oxydatif dans cette population.

En analyse univariée, seules l’AMEG et ASC postprandiale étaient corrélées de façon significative au taux du 8-iso-PGF2a. Les fluctuations glycémiques, en particulier au cours des périodes post-prandiales semblent donc déclencher de façon plus spécifique que l’hyperglycémie prolongée un stress oxydatif.

Compte tenu de l’incidence des complications macrovasculaires en terme de morbi-mortalité dans le DNID, il est légitime d’insister non seulement sur l’obtention de valeurs d’HbA1c correctes mais de surveiller également les glycémies post-prandiales afin de limiter ces fluctuations et leurs conséquences.

JAMA 2006 ; 295 : 1681-1687