Les dysnatrémies sont des anomalies fréquentes en USI … mais elles sont passées au cours des deux dernières décennies de l'hyponatrémie à l'hypernatrémie.

Souvent, l'hypernatrémie n'est pas présente à l'admission en USI mais se développe pendant le séjour. Cette hypernatrémie acquise en soins intensifs (HNASI) définie comme un taux de sodium plasmatique > 145 mmol/l, survient chez 4% à 26 % des patients et génère plusieurs troubles : neurologiques (déshydratation intracellulaire cérébrale) ; 
cardiologiques (altération de la contractilité ventriculaire gauche) ; métaboliques (mauvaise utilisation du glucose). Elle est associée à une augmentation de la morbidité-mortalité, de la durée d’hospitalisation et est considérée comme un facteur prédictif indépendant de la mortalité. Son apparition en USI suggère une cause iatrogène et donc 
évitable, faisant de l'HNASI un indicateur de la qualité des soins. Les principales causes, parfois associées, sont : fièvre, insuffisance rénale aiguë, polyurie, diarrhée, perfusion de solutions hypertoniques, recours croissant à l'hydrocortisone. 
Le traitement des hypernatrémies reste controversé comme le montre une revue systématique de 2018 qui n'a identifié aucune recommandation sur ce sujet. Il ne semble exister qu’un seul essai clinique récent au cours duquel le recours aux diurétiques (hydrochlorothiazide, HCT) comparé à un placebo n'a montré aucun effet significatif sur la 
natrémie.
Un raisonnement physiologique montrant que la réduction d'une surcharge en sodium n'était pas suffisante ou adaptée, on pouvait envisager de corriger prioritairement le déficit hydrique libre. Cependant perfuser les patients avec une solution pauvre en sodium ou dépourvue de sodium pose un dilemme clinique car, chez les patients atteints 
d'HNASI, l'hypernatrémie hypervolémique est le type le plus fréquent. La correction du déficit supposé en eau libre contribue à un bilan hydrique encore plus positif, alors que c'est un facteur de risque après la phase de réanimation d'échec de l'extubation et qu'il est associé à la mortalité.

Une étude rétrospective monocentrique a évalué l'effet de la supplémentation en eau libre mais par voie entérale afin d'éviter une hypervolémie iatrogène. Ont été inclus tous les patients ayant développé une HNASI et traités avec de l'eau libre par voie entérale et ont été exclus les patients dont l'hypernatrémie était préalable à l'admission ou due à 
des causes connues : traitement de substitution rénale, acidocétose diabétique ou état hyperglycémique hyperosmolaire. 
L’objectif principal était la modification de la natrémie plasmatique (en mmol/l) après 5 jours de traitement. Les répondeurs ont été définis comme des patients présentant une diminution du taux de sodium de 5 mmol/l ou plus.

Trois cent quatre-vingt-deux patients adultes consécutifs (66 % d’hommes, âge moyen 67 ± 11,6 ans) ont été inclus de 2008 à 2019. La natrémie médiane en début de traitement était de 149 mmol/l (IQR 147-150). Le volume médian d'eau entérale apporté a été de 4 423 ml (IQR 3 349-5 379 ml) en 5 jours et la diminution moyenne du sodium a 
été de 1,87 mmol/l (SD 4,84), sans corrélation significative entre le volume d'eau entérale et la diminution du sodium. Il y a eu 96 répondeurs (diminution du taux de sodium sérique de 5 mmol/l ou plus sur 5 jours) et 286 non-répondeurs (diminution inférieure à 5 mmol/l). 
La valeur médiane de la natrémie en début de traitement était de 150 mmol/l (IQR 148-152) chez les répondeurs et de 148 mmol/l (IQR 147-150) chez les non-répondeurs (p = 0,001). Il n'y a pas eu d'impact significatif de la prise de diurétiques thiazidiques ou de furosémide sur l'efficacité du traitement hydrique additionnel.
Le traitement avec de l'eau libre par voie entérale n'a donc pas conduit à une diminution cliniquement pertinente du taux de sodium sérique chez les patients atteints d'hypernatrémie. Le furosémide et l'HCT n'ont pas entraîné de modifications de la natrémie pendant le séjour en USI  chez les patients atteints d'hypernatrémie. 
Finalement, l'équilibre sodique chez les patients en état critique est probablement plus complexe qu’il n’y paraît et ne peut se résumer au simple déficit hydrique.

RÉF : de Vos EAJ, van der Voort PHJ. : ICU acquired hypernatremia treated by enteral free water - A retrospective cohort study. J Crit Care. 2021; 62:72-75. doi: 10.1016/j.jcrc.2020.11.013.