La troponine cardiaque est un biomarqueur spécifique de dommage myocardique et les mesures ultra-sensibles permettent aujourd’hui de mesurer avec précision son taux. Sans qu’on en connaisse précisément le mécanisme, la troponine serait également un facteur prédictif indépendant de mortalité cardiovasculaire chez les sujets indemnes de maladie cardiovasculaire. Des concentrations plus élevées de troponine, même si elles restent dans les limites de la normale, pourraient refléter la présence d’une maladie coronaire infra-clinique et permettre d’identifier les patients à risque le plus élevé qui bénéficieraient d’autant plus de mesures préventives ciblées.

Dans la mesure où le rôle du dosage de la troponine dans la prévention de masse des maladies coronaires reste à établir, il a paru intéressant à Ford et coll. de tenter de déterminer si les taux de troponine permettaient de prédire la survenue d’événements coronaires, s’ils étaient modifiés par la prise de statines et s’ils permettaient d’apprécier la réponse au traitement prescrit, en prévention primaire, à partir de la vaste population incluse dans l’étude WOSCOPS (West of Scotland Coronary Prevention Study).

Evénements coronariens plus fréquents quand la troponine est élevée, même dans les limites de la normale

Dans l’étude WOSCOPS, les sujets étaient tous de sexe masculin, sans antécédent d’infarctus du myocarde, mais ils avaient tous un taux élevé de LDL-C (low-density lipoprotein cholesterol); après randomisation, ils avaient reçu pendant 5 ans, soit pravastatine 40 mg/jour soit un placebo. Les taux plasmatiques de troponine cardiaque ont été mesurés avec une technique ultra-sensible à l’état basal et au bout d’un an chez 3 318 des participants à WOSCOPS.

Un taux basal plus élevé de troponine (alors même qu’il restait dans les limites de la normale) s’est avéré être un facteur prédictif indépendant de la survenue d’un infarctus du myocarde ou d’un décès d’origine coronaire (hazard ratio [HR] 2,3; intervalle de confiance [IC] 95 % [1,4 à 3,7]) pour le quartile de troponine le plus élevé (? 5,2 ng/l) comparé au quartile de troponine le plus bas (? 3,1 ng/l) (p < 0,001).

Réduction sous statines

Chez les sujets dont la concentration de troponine a baissé de plus d’un quart, il a été noté une diminution 5 fois plus importante de l’incidence des événements coronaires ; ces événement ont au contraire été plus fréquents chez les sujets dont la troponine a augmenté de plus d’un quart que ce soit sous placebo (HR 0,29; IC 95 % [0,12 à 0,72] vs HR 1,95; IC 95 % [1,09 à 3,49]; p < 0,001 pour la tendance) ou sous pravastatine (HR 0,23; IC 95 %[ 0,10 à 0,53] vs HR 1,08; IC 95 %[0,53 à 2,21; p < 0,001).

La pravastatine a réduit le taux de la troponine de 13 % (10 % à 15 % ; p ajusté pour le placebo < 0,001) et a multiplié par 2 le nombre de participants dont le taux de troponine a diminué de plus d’un quart (p < 0,001), les identifiant comme étant les sujets à risque le plus faible de présenter ultérieurement un événement coronaire (1,4 % sur 5 ans).

En conclusion, la concentration en troponine prédit les événements coronaires ; elle est diminuée par la prise de statine, et cette diminution est associée à un an, à un moindre risque coronaire indépendamment de l’abaissement du taux du cholestérol. Des mesures répétées du taux de la troponine par les méthodes de dosages ultra-sensibles devraient permettre d’évaluer efficacement le risque cardiovasculaire et de contrôler l’impact des interventions thérapeutiques mises en oeuvre.

Ford I et coll. : High-Sensitivity Cardiac Troponin, Statin Therapy, and Risk of Coronary HeartDisease. J Am Coll Cardiol., 2016;68:2719–28.