Selon les résultats d’un travail fondamental publié par une équipe américano-canadienne dans la revue Journal of Biological Chemistry, un déficit en vitamine A pourrait être un facteur incriminé dans la genèse du diabète de type 2 (DT2).
Trasino et coll. (Weill Cornell Medical College, Etats-Unis) montrent que la vitamine A est nécessaire aussi bien pour assurer la préservation de la masse cellulaire pancréatique alpha et bêta que pour obtenir une sécrétion d’insuline en réponse à une ingestion de glucose. Ainsi, en privant des souris de toute source de vitamine A, c’est-à-dire aussi bien de rétinol trouvé dans les viandes, les poissons ou les produits laitiers, que de bêta-carotène apporté par les légumes, ces chercheurs observent d’importantes transformations au niveau du pancréas endocrine avec une apoptose importante des cellules bêta, et inversement, une augmentation de la masse cellulaire alpha et une hyperglucagonémie. Lors de la réintroduction des sources alimentaires de vitamine A, les anomalies constatées lors de la privation disparaissent progressivement et le contrôle glycémique redevient normal.
Les auteurs estiment que leurs constatations sont parfaitement originales, que c’est la première fois que dans un modèle expérimental de souris, il est démontré qu’une privation en vitamine A crée les conditions d’un diabète de type 2, conditions corrigées par la réintroduction des précurseurs de cette vitamine dans le régime alimentaire. Cela ouvre-t-il pour autant des pistes nouvelles dans la prévention, voire le traitement du DT2 ? D’autres études sont attendues pour répondre à une telle question.
Source : Trasino SE et coll. Vitamin A Deficiency Causes Hyperglycemia and Loss of Pancreatic ?-Cell Mass. J Biol Chem. 2014 Dec 1. pii: jbc.M114.616763. [Epub ahead of print]