Jusqu’à présent, l’efficacité des traitements dans l’infection VIH permet de stopper l’évolution de la maladie en bloquant la réplication virale, la destruction des lymphocytes CD4 et les complications liées au déficit immunitaire. Malheureusement la guérison définitive n’est toujours pas obtenu du fait de la persistance de virus dans certains réservoirs tissulaires. Un espoir avait été entrevu avec l’obtention d’une virémie durablement nulle après arrêt du traitement anti-rétroviral chez un bébé traitée précocement après sa naissance. Le traitement débuté dès la 30^ème heur après l’accouchement avait permis la négativation au 29^ème jour de vie d’une charge virale initiale de 20 000 copies/ml. Après arrêt du traitement au 18^ème mois la virémie est restée longtemps indétectable ce qui avait suscité des espoirs de guérison définitive. Malheureusement elle s’est repositivée 27 mois plus tard.

Cet échec relatif d’un traitement très précoce pose la question de la chronologie de la constitution de ces réservoirs, réfractaire aux traitements anti-rétroviraux. Il semblerait qu’ils se constituent très tôt, avant tout symptôme et peut-être même avant l’apparition d’une virémie détectable. Des études menées chez des singes Rhésus ont prouvé que dès J3 après exposition au SIV, le virus était présent sous forme d’ADN proviral dans les ganglions lymphatiques et ma muqueuse gastro-intestinale. Son implantation dans la muqueuse et le système lymphatique digestifs semble donc préalable à la dissémination sanguine. Même si les virus simiens et humains ne sont pas strictement identiques et que les doses administrées ne sont pas superposables, cette hypothèse ruinerait les espoirs de guérison mis dans les traitements précoces. Elle ne les remet toutefois pas en cause car la négativation de la virémie est plus rapidement obtenue et plus durable avec une mise en route précoce de ces  traitements.

Nature on line 20/07/14 (20^ème conférence internationale sur le SIDA à Melbourne)