La relation entre la maladie cardio-vasculaire et la goutte est fréquemment attribué à un terrain commun, proche du syndrome métabolique ou des pathologies « civilisationnelles ». Pourtant le rôle propre de l’acide urique ou des cytokines pro-inflammatoires (CRP, IL6) dont il induit la sécrétion n’a pas été clairement identifié. Une étude allemande s’est intéressée au devenir de 1056 patients âgés de 30 à 70 ans et présentant une cardiopathie stable. A l’inclusion 228 d’entre eux étaient goutteux ou présentait une hyperuricémie. Au cours du suivi, un événement cardio-vasculaire (ECV) est survenu chez 151 d’entre eux. Après ajustement statistique tenant compte de l’âge et du sexe, le rapport entre le taux élevé d’acide urique et le risque d’ECV a été clairement démontré (avec HR de 1.53, 1.74, 2.8 pour les 3 quartiles les plus élevés). Paradoxalement, il n'y avait pas d'association entre ECV et crises de goutte ou ECV et taux de CRP lors du suivi. Ces résultats plaident pour une action délétère directe (ou autrement médiée) de l’acide urique sur l’athérosclérose.

En toute logique les auteurs concluent qu’un traitement hypouricémiant pourrait permettre une diminution du risque cardio-vasculaire. Presque simultanément une étude espagnole portant sur une cohorte de 706 sujets goutteux suivis entre 1992 à 2008 a donné des informations concordantes. La mortalité, essentiellement lié à des ECV, était corrélé à l’hyperuricémie initiale mais aussi à la présence de tophus, conséquence d’une hyperuricémie chronique. Les auteurs insistaient également sur la nécessité d’instaurer un traitement avant la survenue d’une goutte sévère et des complications cardio-vasculaires qui lui sont associées.

EULAR 6-9 Juin 2012 OPO 110 et 112