Où l'hypomagnésémie annonce la progression de la néphropathie diabétique vers l'insuffisance rénale terminale

D’après le Dr. Julie Perrot

Certains travaux ont associé à des taux sériques bas de magnésium une augmentation du risque d'HTA, de maladie coronarienne et d'AVC ischémique. D'autres, menés chez les patients atteints de diabète de type 2 (DT2), ont associé à l'hypomagnésémie un risque accru de complications (neuropathie, ulcères cutanés, rétinopathie et albuminurie), mais peu se sont intéressé, dans le DT2, aux liens éventuels entre faibles taux de magnésium et évolution vers l'insuffisance rénale terminale (IRT).

Des auteurs japonais viennent de combler cette lacune, en évaluant la relation entre hypomagnésémie et IRT chez les patients ayant une néphropathie chronique due au DT2, et chez ceux atteints de néphropathie chronique d'autre étiologie.

L'étude rétrospective conduite par Y Sakaguchi et coll.a inclus 455 patients ayant une néphropathie chronique, hospitalisés au General Medical Center d'Osaka entre avril 2001 et décembre 2007 pour y bénéficier d'un programme d'éducation thérapeutique.

L'hypomagnésémie a été définie par un taux de magnésium sérique inférieur ou égal à 1,8 mg/dl. La néphropathie chronique a été définie par un débit estimé de filtration glomérulaire inférieur à 60ml/min/1,73 m2 et/ou l'existence d'une proteinurie persistant depuis au moins 3 mois au dela de 300mg/24 h. La progression vers l'IRT, définie par le recours au traitement de substitution rénale, était le critère d'intérêt de ce travail.

Cette cohorte comportait:

- 144 patients atteints de néphropathie chronique due au DT2 et

- 311 dont la néphropathie n'était pas liée au diabète (mais à une glomérulonéphrite chronique dans 172 cas, à une néphroangiosclérose dans 102 observations, les autres pathologies se répartissant entre la polyarthrite rhumatoïde, l'amylose, la polykystose rénale, la néphropathie goutteuse et l'hydronéphrose). Dans cette cohorte, le taux sérique médian de magnésium était de 2,1 mg/dl (1,9-2,3 mg/dl).

Parmi les patients atteints de néphropathie chronique liée au diabète, 35 (71,4 % d'hommes) avaient une hypomagnésémie contre 44 (68,2 % d'hommes), chez les sujets ayant une néphropathie chronique non diabétique.

Sur un suivi médian de 23 mois, 102 patients ayant une néphropathie chronique due au DT2, et 135 parmi ceux atteints de néphropathie chronique d'autre étiologie ont évolué vers l'IRT.

L'analyse a pris en compte de nombreux facteurs confondants potentiels (notamment l'âge, la clairance de la créatinine, le taux d'HbA1c, la phosphorémie, la calcémie, l'albuminémie, la prise d'un traitement par inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou antagoniste des récepteurs de l'angiotensine, de diurétiques thiazididiques, d'une supplémentation en magnésium).

Résultats :

Après ajustements, l’analyse a montré,

- chez les patients atteints de néphropathie diabétique chronique ayant un taux sérique de magnésium bas , un doublement du risque de progression vers l'IRT (ratio de risque : 2,12 IC à 95 % 1,23-3,51 ; p = 0,004) , en comparaison de ceux (n = 109) dont le taux de magnésium dépassait 1,8 mg/dl.

- En revanche, chez les patients atteints de néphropathie chronique non diabétique, il n'a pas été mis en en évidence de différence significative en terme d'évolution vers l'IRT, selon que la magnésémie était inférieure, égale ou supérieur à 1,8 mg/dl (ratio de risque : 1,15 ; 0,70-1,90 ; p = 0,57).

Conclusion :

Ces résultats suggèrent que l'hypomagnésémie, chez les patients atteints de néphropathie chronique due au diabète de type 2, pourrait être un nouveau marqueur prédictif de la progression vers l'insuffisance rénale terminale. L'étude, observationnelle, ne permet cependant pas de conclure à une relation causale. Elle nécessiterait confirmation, et l'impact rénoprotecteur éventuel d'une supplémentation en magnésium chez ces patients reste bien sûr à démontrer.

Source :

Y Sakaguchi et coll. Hypomagnesemia in type 2 diabetic nephropathy: A novel predictor of end-stage renal disease. Diabetes Care, publication en ligne, 12 avril 2012 (doi: 10.2337/dc12 0226).