Les arguments cliniques en faveur d’une origine auto-immune du vitiligo sont nombreux mais ils ne sont pas les seuls, comme l’a expliqué le Pr Jo Lambert de l’université de Gand (Belgique). Des arguments immunologiques existent également comme l’ont suggéré plusieurs études récentes sur les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques et leur rôle probable dans la destruction des mélanocytes au cours du vitiligo. Ces CD8+ (et CD4+) se retrouvent en effet en concentration très importante autour des lésions et sont souvent situés au contact des mélanocytes. Chez ces mêmes patients, on a montré la présence de lymphocytes T cytotoxiques circulants dirigés spécifiquement contre des protéines mélanocytaires : MelanA/MART-1, gp100 et tyrosinase.

Par ailleurs, il existe chez les patients atteints de vitiligo une fréquence accrue d’auto-anticorps spécifiques d’organe (anticorps antithyroïdiens, anti-cellules pariétales gastriques, antinucléaires, …). On retrouve aussi, plus rarement, des auto-anticorps dirigés contre des antigènes spécifiques des mélanocytes comme les enzymes de la mélanogenèse (tyrosinase, Tyrp1 et Tyrp2), le composant des mélanosomes Pmel17/gp100, ou les facteurs de transcription SOX9 et SOX10, et le récepteur hormonal MCHR1.

De plus, on sait depuis un certain temps déjà, que les taux de plusieurs facteurs de croissance (G-CSF, FGF et SCF, trois cytokines sécrétées par les kératinocytes pour stimuler la prolifération mélanocytaire et la mélanogenèse) sont diminués en peau lésionnelle, alors que les taux d’IL-6 et de TNF-alpha sont élevés.

Enfin, le rapport entre certaines sous-populations de lymphocytes T (CD4+/CD25+) et Th3 avec plusieurs affections auto-immunes est bien connu. Et ces sous-populations se retrouvent en quantité importante dans certains vitiligos…
De quoi susciter la poursuite d’une recherche active dans ce domaine.