La bisalbuminémie est une anomalie rare observée au décours de l’électrophorèse qui a été décrite pour la première fois en 1955.
Il s’agit d’une dysprotéinémie rare. Sa prévalence est comprise entre 0,003 et 0,1 %. En ce qui concerne l’incidence, elle varie en fonction des populations observées. Ainsi les caucasiens et asiatiques ont une incidence comprise entre 1/1 000 et 1/10 000, alors que les Amérindiens ont une incidence qui avoisine les 1 %.
À noter que cette anomalie biologique est détectée de manière plus fréquente actuellement du fait d’un changement de technique pour effectuer ce dosage. Auparavant l’électrophorèse était en effet réalisée avec du gel d’agarose, alors qu’actuellement on a recours à une électrophorèse capillaire ayant une sensibilité plus importante.
L’albumine permet de maintenir la pression oncotique intravasculaire, et favorise le transport de substances endogènes et exogènes.
Dans la bisalbuminémie deux migrations sont observées : une migration de type rapide (migration anodique), et une migration de type lente (migration cathodique).
Plusieurs étiologies dominent ce tableau comme l’origine rénale, pancréatique, le myélome, le recours aux β lactamines à des doses élevées, et enfin une origine génétique. La prise en charge est en rapport avec l’étiologie sous-jacente.
La bisalbuminémie peut être d’origine génétique, liée à :
– une maladie de Fabry : pathologie lysosomale associant une insuffisance rénale, des accidents ischémiques transitoires, des arythmies, des douleurs diffuses et des angiokératomes.
– un syndrome d’Alport : maladie due à une mutation du gène codant pour la synthèse du collagène, dans laquelle on retrouve une atteinte rénale (syndrome néphritique), des anomalies ORL (surdité) et des anomalies ophtalmologiques (cataracte).
Néanmoins, plus fréquemment il s’agit d’une anomalie acquise liée à :
- une pathologie digestive : pseudo-kyste pancréatique (la rupture favorise, par le biais des enzymes pancréatiques, une protéolyse partielle de l’albumine) ;
- une pathologie rénale comme les glomérulonéphrites, les néphropathies diabétiques ou hypertensives, les syndromes néphrotiques ;
- un recours aux bêtalactamines à de fortes doses qui favorise une fixation de cet antibiotique sur une partie de l’albumine ;
- un myélome avec un complexe entre albumine et IgA (le plus souvent) ou IgM (plus rarement) ;
- d’autres causes moins fréquentes : adénocarcinome du foie, maladie d’Alzheimer, sarcoïdose, hypothyroïdie.
Le traitement d’une bisalbuminémie est avant tout celui de l’étiologie responsable.
La bisalbuminémie génétique persiste tout au long de la vie du patient, tandis que la bisalbuminémie acquise est le plus souvent transitoire.
Ref : Quotidien du médecin 09/05/2025
Bibliographie :
1. Lefrère B, Dedôme E, Garcia- Hejl C, et al. Les bisalbuminémies : à propos d’un cas. La Revue de Médecine Interne 2018 ; 39 (12) : 950-954.
2. Zoulati G, El Boukhrissi F, Yéya Maïga R, et al. Un cas de bisalbuminémie associée à un syndrome néphrotique induit par les anti-inflammatoires non stéroïdiens. Cahiers Santé Médecine Thérapeutique 2021 ; 30 (2) : 131-135.
3. El Boukhrissi F, Balouch L, Moudden K, et al. Bisalbuminémie survenant en dehors des situations habituelles. La Revue de Médecine Interne 2016 ; 37 (7) : 505-506.