La détermination de la concentration sérique de la parathormone (PTH) est très fréquemment prescrite dans le cadre de l’exploration du métabolisme phosphocalcique et osseux ainsi que d’une insuffisance rénale chronique. Il n’est pas rare que le biologiste soit confronté à son augmentation, sans que la calcémie et de la phosphatémie soient modifiées. 
Cette anomalie est le plus souvent la conséquence d’une hyperparathyroïdie secondaire, mais elle peut dans certains cas être observée chez des patients atteints d’hyperparathyroïdie primitive normocalcémique (HPPN). La démarche diagnostique consistera, dans un premier temps, à éliminer les causes d’hyperparathyroïdie secondaire à une insuffisance rénale, une carence en vitamine D, à des apports calciques insuffisants ou à la prise de médicaments interférant avec le métabolisme calcique. Si aucune de ces causes ne peut être retenue et que l’augmentation isolée de la parathormonémie est confirmée lors de l’analyse d’au moins un autre échantillon sanguin quelques semaines plus tard, le diagnostic d’hyperparathyroïdie primitive normocalcémique (HPPN) pourra être envisagé. Une épreuve de charge calcique sera une aide importante pour certifier ce diagnostic si la sécrétion de PTH est insuffisamment freinée lors de cette épreuve. 
La première précaution est néanmoins de vérifier que les valeurs de références du laboratoire sont adaptées à la situation clinique. Les fournisseurs les déterminent dans des cohotes de sujets chez lesquels on s'est assuré que le taux de vitamine D et le DFG étaient normaux. Or compte tenu de la fréquence de l'insuffisance rénale modérée et des carences en vitamine D, les valeurs de référence de la population globale pourraient être 25 à 30% plus élevées que chez des sujets ayant un DFG et des taux de vitamine D strictement normaux.
Afin d'exclure une hyperparathyroïdie secondaire, il faudra exclure certaines entités clinico-biologiques :
- Carence en vitamine D si < 20 ng/ml pour la plupart mais 30 pour certains. A noter que le retour à la normale de la PTH peut prendre plusieurs mois après compensation de la carence en vitamine D. Un PF Index (Ca X PTH)/P > 34 peut être calculé pour discriminer l'HPPN par rapport à l'HPP II due à une carence en vitamine D. Attention car c'est le Ca total qui est pris en compte, donc risque de surestimation en cas d'hypoalbuminémie
- Insuffisance d'apports calciques pour des raisons de régime alimentaires sélectifs
- Malabsorption de Calcium : chirurgie bariatrique, MICI, maladie coeliaque, mucoviscidose
- IRC avec DFG < 60 ml/mn/1.73 m2
- Hungry Bone Syndrom : après chirurgie des parathyroïdes avec absorption accrue de Ca2+ extra-cellulaire par l'os
- Médicaments bloquant la résorption osseuse et donc la libération de Ca2+ (Biphosphonates)
- Sels de Lithium interférant avec la sensibilité du récepteur au Ca2+
- Diurétiques de l'anse (furosémide). A noter que de façon paradoxale, les diurétiques thiazidiques ou l'hypercalciurie idiopathique n'entraînent habituellement pas d'élévation de la PTH
- Causes rares : Hypothyroïdie sévère, maladie de Paget, résistance à l'action de la PTH, hypomagnésémie...
Une fois ces causes éliminées, on définit l'hyperparathyroïdie primaire normocalcémique par une PTH augmentée associé à une  Calcémie corrigée ou ionisée normale au mois 2 fois en 6 mois. A noter que le dosage de Ca ionisé est un examen sensible, avec prélèvement sans garrot et réalisé rapidement. La différence de l'HPPN par rapport à la forme classique hypercalcémiante (HPP) peut être due à une forme légère ou débutante ou à un degré de résistance des tissus squelettiques et rénaux. 
Le test de charge calcique : Test de confirmation avec 1 g de Ca élémentaire per os et mesure du Ca total et ionisé toutes les heures durant 3h. Dans l'HPPN la PTH diminue mais modérément et moins que ce que l'augmentation de la calcémie devrait entraîner chez un sujet normal.
Au niveau clinique, on décrit des manifestations métaboliques fréquentes (fractures et lithiases urinaires) mais discutables car probable biais de sélection avec découverte fréquentes des HPPN au décours de ces épisodes. En outre il n'y a pas une baisse de la minéralisation osseuse en ostéodensitométrie aussi nette que dans l'HPP. Par contre la TA élevée et le risque de complications cardio-vasculaires sont accrues dans des proportions comparables à celles des HPP.
Le suivi repose sur des dosages réguliers de PTH, vitamine D, DFG, Ca corrigé et ionisé et ostéodensitométrie.
Au niveau thérapeutique la chirurgie semble moins efficace car les  atteintes multiglandulaires sont plus fréquentes. Les bénéfices attendus sont la normalisation de la PTH, l'amélioration de la minéralisation osseuse et baisse des complications cardio-vasculaires 
Ref : Revue de Biologie Médicale n°360 - Mai-Juin 2021

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